| Eiweiß kontrolliert Fettspeicherung |
| Protein fördert Bildung von Fetttröpfchen und wirkt Fettabbau entgegen |
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Ein deutsches Wissenschaftlerteam hat ein Eiweißmolekül identifiziert, das die Fettspeicherung fördert. Das Protein sorgt dafür, dass die von hoch spezialisierten Fettzellen aufgenommenen Lipide in Form großer Fetttröpfchen gespeichert werden können. Zudem wirkt es dem Fettabbau entgegen.
„Unsere am Mausmodell gewonnenen Ergebnisse tragen dazu bei, die molekulare Regulation der Fettspeicherung besser zu verstehen“, erklärt Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE). Das Eiweißmolekül sei interessant, da es auch im menschlichen Fettgewebe eine Rolle spielt. Die Forscher des DIfE stellen ihre neuen Resultate zusammen mit Kollegen der Universitäten Münster und Leipzig sowie des Max-Planck-Instituts für Biochemie in der Fachzeitschrift „Molecular and Cellular Biology“ vor.
Viele offene Fragen um die Fettspeicherung
Überschüssige Nahrungsenergie wird langfristig in Form von Körperfett gespeichert. Dies ist seit langem bekannt - weitgehend unklar sind dagegen die molekularen Mechanismen, die die Fettspeicherung regulieren. Um diese genauer zu untersuchen, nutzte das Team um Schürmann einerseits ein Zellkulturmodell und andererseits ein besonderes Mausmodell.
Bei letzterem handelt es sich um Tiere, bei denen die Forscher im Vergleich zu Kontrollmäusen das Eiweißmolekül ARFRP1 spezifisch entfernten. Durch den Vergleich der physiologischen Daten der Mäuse, die in ihrem Fettgewebe kein ARFRP1-Protein produzieren, mit den Daten von Kontrolltieren konnten die Wissenschaftler Rückschlüsse auf die Funktion des Eiweißmoleküls ziehen. Ebenso lieferten zusätzliche Zellkulturexperimente ergänzende biochemische Daten.
ARFRP1 ist der Schlüssel
Die Tiere ohne ARFRP1 speicherten danach die Lipide kaum im Fettgewebe, die in den einzelnen Fettzellen eingelagerten Fetttröpfchen waren winzig. Zusätzliche biochemische Analysen zeigten darüber hinaus, dass ein fettabbauendes Enzym - hormone-sensitive lipase - stärker aktiviert wurde. Der Speicherdefekt des Fettgewebes hatte nach den Ergebnissen der Forscher zur Folge, dass die Tiere bereits im Alter von nur sieben Tagen Lipide in anderen Geweben, beispielsweise der Leber, einlagerten - ein Vorgang, der zu einer Insulinresistenz führen kann, einer Vorstufe des Typ-2-Diabetes.
„Aufgrund unserer Daten gehen wir davon aus, dass das identifizierte Protein gleichzeitig zwei Prozesse reguliert. Einerseits fördert es die Fusion kleiner Fettpartikel zu größeren Fetttropfen. Andererseits hemmt es den enzymatischen Fettabbau“, erklärt Angela Hommel, die Erstautorin der Studie. Damit sei die Forschung wieder ein kleines Stückchen weitergekommen, um die molekularen Grundlagen der Fettspeicherung zu verstehen, ergänzt Schürmann.
Neues Modell zur Untersuchung der Insulinresistenz
Die Wissenschaftler gehen derzeit nicht davon aus, dass ihre Erkenntnisse in naher Zukunft dazu genutzt werden können, neue Medikamententherapien gegen krankhaftes Übergewicht zu entwickeln. Denn das identifizierte Protein spielt auch während der Embryonalentwicklung sowie in anderen Organen wie der Leber, den Nieren oder dem Gehirn eine wichtige Rolle. Würde man also beispielsweise versuchen, die Wirkung des Proteins ARFRP1 und damit auch die Fettspeicherung medikamentös zu unterdrücken, wären sicher zu starke Nebenwirkungen zu erwarten, so die Wissenschaftler.
Allerdings stellt die von der Arbeitsgruppe Schürmann entwickelte Maus ein neues Modell zur Untersuchung der Ursachen und Mechanismen der Insulinresistenz dar. „Aufgrund der defekten Fettspeicherung im Fettgewebe lagert der Körper Fette in anderen Organen, wie z.B. der Leber, dem Skelettmuskel und dem Herz ein, wie es auch bei übergewichtigen und adipösen Personen beobachtet wird. Diese ‚fehlerhafte‘ Fettspeicherung wird mit einer verminderten Insulinwirkung in Verbindung gebracht, deren molekularen Ursachen nun in unserem Modell
aufgeklärt werden können“, sagt Schürmann.
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| (idw - Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, 09.03.2010 - DLO) |
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